（二）高碘地方甲状腺肿
高碘地甲病最早发现于日本的北海道，1964年真下启明首先较详细地报道了日本北海道种植海带的渔民，每日摄入 50～80mg碘，甲状腺肿患病率为 2.7～8.9％。1965年 Suzuki也报道了北海道学龄青少年中甲状腺肿发病率达2.6～9.0％，当时称为海岸性甲状腺肿或海滨性甲状腺肿（Coastgoiter）。中国自70年代后期以来，在渤海湾南部沿海地区以及新疆准噶尔盆地西南部的奎屯—乌苏山前倾斜平原等地居民中，陆续发现因饮用高碘水（每升水中含碘量从几百微克到两千微克）而引起的高碘性地方性甲状腺肿；黄海之滨的山东日照县和北部湾海滨的广西省北海市，也有因食用高碘食物而引起的高碘性地方性甲状腺肿。1980年于志恒等报告了河北省黄骅县居民饮用深井水而发生的高碘地方性甲状腺肿。相继山东省地方病防治研究所等报道了山东省鲁北渤海平原居民因饮用深层井水（井深305～570m）而使甲状腺肿患病率明显升高，平均患病率为20.53％，有的个别大队可高达41.1％，饮用水碘量平均为1285·88μg/1。最高水碘量高达 1920μg/l，称为渤海平原水源性高碘地方甲状腺肿。同时又报道黄海海滨日照县的丝山、石臼公社居民由于饮用含碘丰富的海带盐卤、海带盐及其腌制的咸菜而致的甲状腺肿，平均患病率为16.6％，称为黄海海滨（日照）食物性高碘地方甲状腺肿。近来又有广西北部湾地区发现高碘地方甲状腺肿的报道。除上述情况外在长期大量应用碘制剂治疗其他疾病或在投碘防治缺碘性地方甲状腺肿的过程中，也有高碘性甲状腺肿的发生。据文献报道，高碘还可以引起碘致甲状腺机能亢进，甲状腺癌及甲状腺炎等疾病的发生。因此高碘与甲状腺的关系引起了许多学者的注意，特别是对高碘地方甲状腺肿的病因学、发病学及预防方法已进行了较为广泛而细致的调查研究。
山东省地处黄河下游，东濒渤海和黄海，在省内存在着水源性和食物性两种类型的高碘地方甲状腺肿，其流行面积之广，受害人口之多，患病率之高，是国内外前所未见的。高碘地甲病不仅影响患者的外观和健康，同时高碘地区没有甲状腺肿的居民也同样受到高碘因素的危害，为了广大病区居民的健康，我们必须加强高碘地甲病的防治研究工作。同时在高碘地甲病的防治研究过程中，还可以为碘防治缺碘性地甲病提供经验，纠正给碘越多越好的想法，防止碘过量而引起的不良后果。
1.高碘对人体的影响
（1）碘致甲状腺肿或称高碘甲状腺肿：是由于机体摄入的量超过生理需要量的碘而造成的甲状腺肿。根据流行病学特点可分为散发性和地方性两种类型。散发性多由于长期服用含无机碘盐药物所引起。
（2）碘致甲亢或称高碘甲亢：1920年、1926年、1927年和1937年美国部分地方性甲状腺肿地区于推行碘化食盐后，甲亢发病率增加。1948年在荷兰，1966年在澳洲的地甲病区普遍推广含碘化钾的面包后，也发生类似现象。除预防性服碘有诱发甲亢的病例报道外，临床用碘剂诊断或治疗过程中也有诱发甲亢的报道，迄今文献已有400余例。1980年山东省地方病防治研究所在调查高碘地方甲状腺肿过程中发现高碘地区甲亢明显增多并报道了高碘地方甲状腺机能亢进症。
（3）甲状腺机能低下：有慢性肺阻塞疾病患者，当每天接受1～2克碘化钾治疗后，于1～8年内发展成甲状腺功能低下症。1981年日本石突吉特等报道海藻类引起碘性粘液性水肿4例，碘量为 27～129mg/d，进食7个月～3.5年即可患病，停止食用后 3周至 3个月可消失。
（4）桥本氏甲状腺炎：1912年日本桥本氏最早报告了本病，桥本氏甲状腺炎是自家抗体性甲状腺炎。美国和加拿大，由于碘的摄入量逐渐增长，桥本氏甲状腺炎发病率由1930～1944年的6.5/105，上升到1965～1967年的69/105。摄入高碘在桥本氏甲状腺炎的发生和发展过程中的作用需进一步研究。
（5）甲状腺癌：高碘可以引起甲状腺癌，近几年来受到人们的重视。1971年报道，居民摄入碘多的冰岛和夏威夷妇女甲状腺癌的发病率为 6/105，而英国与丹麦只为 1.5/105。
1977年威廉姆斯指出高碘膳食可促进甲状腺癌的发展。1980年我国在调查高碘地甲病中发现甲状腺癌的发病高碘地区多于非病区。
除上述高碘引起的疾病外，还可引起以下病症：一次接受大剂量碘制剂或长期接受含碘药物后，可以引起碘过敏或碘中毒。柯尔曼综述的10000例碘静脉尿道造影术中，发现168例碘过敏症。我国在应用碘酊和碘油注射治疗地甲病时，亦曾发生碘过敏的病例。冰岛的动脉粥样硬化发生率很低，可能与该地区居民摄入的碘量较多有关。
2.高碘地方甲状腺肿流行病学分析
病因：近20年来已证实高碘可以引起地甲病的流行，根据目前国内外报道的资料看有以下依据。
（1）高碘地甲病区，居民甲状腺肿患病率、饮水或食物中含碘量都高于非病区
1964年日本真下启明等报道日本北海道居民由于从海藻类食物中摄入50～80毫克碘/日（甚至多达200毫克），甲状腺肿患病率为6.6～8.93％，而对照点甲状腺肿患病率为1.3％。1980年于志恒报道的河北省黄骅县高碘地方性甲状腺肿，饮深井水（水碘 661.21±7.8微克/升）居民甲状腺肿患病率为 7.30％，肿大率为 28.36％，而饮浅井水（水碘为 27.2±4.4微克/升）居民甲状腺肿患病率为1.52％，肿大率为8.73％。山东日照县食用海带盐卤（含碘为6.015mg/L）海带盐（含碘为36.25mg/kg）及其腌制的咸菜（含碘为 191.2mg/kg）等高碘食物的居民甲状腺肿患病率为16.6％，肿大率为38.63％，而食用普通盐及其腌制咸菜对照点涛雒和荣成的宁津患病率分别为0.52％、1.83％，肿大率分别为4.20％、14.1％。鲁北渤海平原饮用深井水（水碘量在570～1920微克/升）居民甲状腺肿患病率为6.5～41.1％，肿大率为23～67.1％，而饮浅井水（水碘量85～166微克/升）居民甲状腺肿患病率为0.12～3.6％，肿大率为8.6～17.15％。
（2）病区居民尿碘值高（常在1000μg/肌酐克以上），而甲状腺吸131碘率低
真下启明报道的北海道居民尿碘值平均为 23727±100μg/每天，而对照的北海道大学医学院住院非甲状腺肿患者普通食品的病人，尿碘值平均为 1565±1482μg/d。于志恒氏等测定黄骅县居民尿碘值男性为1645±512.4μg/肌酐克，女性为2560±330.3μg/肌酐克，而对照点居民尿碘值男性为177.5±8.9μg/肌酐克，女性为239.0±16.1μg/肌酐克，日照县食物性高碘地区居民测定的尿碘值为 67250.86±1.96μg/肌酐克，而对照点涛雒和宁津居民尿碘分别为98.74±2.11μg/肌酐克及 83.61±1.57μg/肌酐克。水源性高碘地区居民尿碘为 2780±1.79μg/肌酐克，而对照点居民尿碘值为185.5±2.14μg/肌酐克。
于志恒等测定黄骅县病区居民甲状腺吸131碘率 3小时男性为 5.63±2.75％，女性为8.27±4.75％， 24小时男性为 5.78±3.0％，女性为 6.69±4.25％，而对照点 3小时男6.66±2.80％，女性为 8.07±2. 97％， 24小时男为14.66±40％，女性为17.74±4.32％。测定日照县高碘地区居民甲状腺吸131碘率 3小时为 6.32±1.75％， 24小时为 8.76±2.66％，而对照点涛雒和宁津3小时分别为10.52±1.42％和 12.006±1.52％，24小时分别为 23.36±1.38％和 22.35±1.87％。水源性高碘地区居民甲状腺吸收131碘率 3小时为 5.82±1.53％， 24小时为 6.92±2. 92％，而对照点居民 3小时为 9.51±1.32％， 24小时为 17.52±1.42％。
（3）限制碘的摄入量，可使居民甲状腺肿患病率明显下降
在日本北海道的利尻和Hidaka地区，发现限制海藻的摄入量使甲状腺肿患病率明显下降。对日照县高碘病区居民采取停用海带盐等高碘食物进行了观察，10个月后，居民甲状腺肿患病率由19.47％，下降为1.36％，其甲状腺肿患者133例中，自愈123例，自愈率为92.5％。尿碘值由原来的113503.11±125.40μg/肌酐克，下降为320.43±232.29μg/肌酐克。居民甲状腺吸131碘率 24小时由 8.76±2.45％上升为 18.29±2.10％。无棣埕口盐场利用电渗析除碘使原来水碘由1620微克/升，下降到155微克/升，甲状腺肿患病率为3.4％，尿碘值为445±26微克/肌酐克，几项指标都明显低于对照点。
（4）利用高碘食物已复制出“高碘地甲病”动物模型
真下启明等曾报道，以碘化物投与成熟的母鸡和小鸡后，出现甲状腺重量增加。此外，小鼠、豚鼠、马和公猪投予碘化物也可使这些动物的甲状腺重量增加。1982年山东医科院利用碘化钾和海带盐卤饲养小鸡和山羊均使甲状腺肿大并可见到小鸡的甲状腺滤泡扩大、增生的变化。
长期摄入过量的碘可以引起高碘地方甲状腺肿，这是主要的因素，除此之外还可能有其他的附加因素，包括甲状腺异常和辅致甲状腺肿物质可能部分地参与，至于是那些因素的影响，在甲状腺肿发生和发展过程中怎样起作用，还有待于进一步探讨。
3.高碘地方甲状腺肿的防治
高碘地方甲状腺肿是20年来才发现的一种疾病。在防治方面的报道甚少，对高碘地甲病的防治研究的广度和深度，远远不能满足病区的要求，特别是水源性高碘病区的降碘措施，是目前迫切需解决的问题。
在高碘地甲病的预防工作中，首先考虑到的一个问题，是居民甲状腺肿流行到什么程度采取防治措施，也就是高碘地甲病区划分标准，这是一个新问题。根据大量的流行病学调查分析，高碘地甲病区标准为：居住在高碘地区，即居民饮用水含量在 250μg/L以上或食用海藻类、海带盐等高碘食物；以乡或自然村为单位，居民甲状腺肿患病率大于 3％或肿大率大于 20％即划为病区。随机抽样成人（60人男女各半）尿碘值平均 500μg/肌酐克以上，或甲状腺吸131碘率（3小时及24小时）的平均值在10％以下，可作为参考指标。以上指标就是高碘地甲病推行预防措施的条件和依据。
高碘地甲病的防治原则应以限制高碘的摄入量，并根据病因来源采取相应的措施。
（1）限制高碘食物的摄入量
对食物性高碘地甲病限制高碘食物的摄入量。对日本北海道利尻和Aidaka地区多次调查中，发现甲状腺肿患病率明显下降，与下列因素有关：当地公共卫生中心建议限制海藻的摄入；提高昆布市场价格；普及使用化学制剂单纳谷氨酸盐或双钠肌，酸盐作为调味。
1981年10月～1982年6月山东省地方病研究所对日照县食物性高碘地区的丝山公社后大洼居民停用海带进行了观察，结果甲状腺肿患病率明显下降（表5－6）。
表5－6 居民停用海带前、后甲状腺肿患病率比较
通过以上事实进一步证实了高碘病因，同时也为食物性高碘地甲病的防治开辟了新途径。
（2）居民采用适当的饮用水源（水碘在 10～125μg/L为宜）
目前对水源性高碘地甲病的防治措施正在探讨。首先在病区寻找适宜的饮用水源（水碘在10～125微克/升），结合当地水利建设进行改水，可引河水或打浅井水作为饮用水源。山东省无棣埕口盐场利用电渗析降碘也收到了一定效果，电渗析降碘适用于高碘病区的机关、学校及有条件的村庄。
（3）药物治疗
目前对高碘甲状腺肿病人的治疗主要应用甲状腺激素，剂量如下：
甲状腺片：20～1000mg/d
三碘甲腺原氨酸（T3）10～75ng/d
用3至6周后可见甲状腺肿缩小。
高碘地方甲状腺肿与缺碘性地方甲状腺肿相比，毕竟是少见的，但近20年来，除日本北海道外，我国的河北、山东及广西的北部湾等地区均有报道，虽然它不如缺碘地甲病流行那么广泛，但在地甲病病因学和发病学上提供了有意义的新问题。高碘不但可以引起甲状腺肿，还必须考虑到高碘的环境对其他居民也是受到高碘的危害。