（一）缺碘地方性甲状腺肿
缺碘性地方性甲状腺肿多见于山区、丘陵地带，主要是由于环境缺碘引起。岩石、土壤和水中含碘少，导致粮食、蔬菜、饲草中缺碘，从而使人体从动植物食品中摄入的碘也少。当人体摄入的碘，少到不足以合成人体所必需的甲状腺激素，并导致血液中甲状腺激素水平下降时，由于体液的反馈机制，下丘脑就加强促甲状腺激素释放素（TRF）的分泌并作用于垂体，垂体就分泌促甲状腺激素（TSH）。甲状腺长期受TSH刺激便增生肥大，形成甲状腺肿。地方性甲状腺肿块一般大小如鸡卵，大的可超过小儿的头。一般化检验查有两个主要特征：尿碘低，24小时尿碘量多在50μg以下；甲状腺吸131碘率高，第24小时吸131碘率多在50％以上。
地方病甲状腺肿最严重的并发病症是地方性克汀病，主要由于母体缺碘，导致胎儿和婴幼儿在发育期缺碘，造成甲状腺素缺乏，引起大脑、神经、骨骼和肌肉等发育迟缓或停滞，主要症状如呆小、聋哑、瘫痪，所以也称为地方性呆小病。
现从地方性甲状腺肿的地理分布、病因讨论和预防、治疗三个部分进行叙述。地理分布的知识为病因讨论提供一部分理论根据，从病因讨论和防治经验中引出防治的有效措施。
1.地甲病的地理分布
东南亚的地甲病（End.G）以喜马拉雅山区为代表。住有居民的喜马拉雅山谷很久被认为是世界上典型的最严重的End.G地区之一。在阿富汗，沿着兴都库什山的北坡和奥克萨河岸，有7万人住在那里，其G的罹患率为10％～60％。
从阿富汗沿着喜马拉雅山的南坡有一个G长带区伸展到巴基斯坦，再到印度，长达1500km。除次大陆的几个分散地区有G外，在这个庞大的印度G地带中有居民近4千万，其中9百万被认为已患上End.G.世界上最大的地甲病集中点主要在印度，其罹患率高达该地人口的90％。
了解英格兰G的历史有助于研究疾病来源，1743年前G在德比郡并不流行，而是在1743年才有大流行。1800年，1824年有关于G在德比郡普遍流行的记载。然而1886年韦伯却写道：“现在G在德比郡比30年前少得多了，然而妇女们仍然还吃同样的水……”1924—25年德比郡在英格兰和威尔士已经不是最重的G区了，发生最多的地方却是康沃尔、德文郡、萨默塞特、牛津、白金汗郡、汉普郡、威尔特郡。至少有 1/4的英格兰地方已经有了像过去德比郡那样高的患病率。大约在100年前，德文郡才只有少数G，十年内1125个病人中见有39个G，每年有1～7个发生，而百年之后德文郡却在G重区之列。
中国除了东南沿海个别省市外，几乎都有此病，尤以西北、东北、华北和西南等地的山地丘陵地带为重。从地区分布看，山区多于平原，内陆多于沿海，乡村多于城市，农区多于牧区。而地甲病的严重病区，几乎都在偏远、经济不发达和生活水平低下的地区，例如山西省的地甲病几乎遍及所有山区、半山区及丘陵地带，多为弥漫型，尤以忻县地区和晋东南地区最为高发。北京北部及东北部山区农村，也广泛流行。而台湾一般以山麓地带高发，莲花县高流行区，宜兰、台北、新竹、南投为中流行区，而且80.9％为结节型。
2.病因探讨
自从19世纪初叶提出用碘防治 End.G以来，经过反复争论，现在证实缺碘是 End.G发生的基本因素，但并非固定饮食缺碘是唯一因素，在人体的碘吸收和代谢过程中凡能增加碘需要量或减少碘摄取、吸收、利用量者都可考虑是 End.G的发生原因。研究 End.G病因的历史指出它们可能是微生物、矿物和植物。
目前认为环境缺碘和致甲状肿类物质是地方性甲状腺肿的两大致病因子。
（1）环境缺碘
碘是人体必需的微量元素。人体内约含碘30mg，其中1/3以上以甲状腺激素的形式存在于体内。每一分子的甲状腺激素内，必须有4个或3个碘原子，没有碘甲状腺合不成甲状腺激素，当然也就没有生理效应。所以现在认为碘缺乏是地方性甲状腺肿的基本原因。主要论据是：①绝大多数地方性甲状腺肿地区的土壤、饮水和食物中是缺碘的。（表5－1）是河北省饮水碘含量和甲状腺肿患病率的关系。②当用碘盐或碘油补给碘时，甲状腺肿流行受控制。③单纯的缺碘饮食可引起实验动物的甲状腺肿，而且在地方病区人和动物的甲状腺肿是重叠的。
表5-1 河北省水碘与甲状腺肿患病率
生活在缺碘地区的人群，由于食用外来的含碘丰富的食盐或其他食品，或施用富碘的肥料（智利硝石）也可无地方性甲状腺肿的流行。但一旦这些富碘的食物或肥料停止供应后，很快就发生地方性甲状腺肿的流行。
（2）致甲状腺肿物质
虽然缺碘学说得到碘代谢研究和防治实践的充分肯定，但也有若干事实不能完全用碘缺乏来进行解释。例如，同样水平的缺碘地区，为何有的地区患病率高？有的地区患病率低？为什么某些地区的甲状腺肿给碘后下降很少？或者下降到一定水平就不再下降了？同时有些调查中也看到，地方性甲状腺肿的流行与饮水中含碘量并无关系。所以现在公认，碘缺乏是地方性甲状腺肿的基本因素，但不是唯一的致病原因。地方性甲状腺肿的流行，除去缺碘外还有其他致甲状腺肿的物质起作用。
文献中报道了很多由于食用牛奶（牧场中有丰富的十字花科植物）、芸苔属植物、木薯、核桃仁、大豆以及洋葱、大蒜等诱发甲状腺肿的资料。这些物质的致甲状腺肿作用，可能和它们所含的硫葡萄糖配糖体有关系。硫葡萄糖配糖体也称甲状腺肿元素，现在已从300多种芸苔属植物中，查出50多种含硫葡萄糖配糖体。这种物质须在特异酶的作用下，水解为硫氰酸盐或异硫氰酸盐后才有致甲状腺肿作用。水解酶存在于蔬菜中，它不耐热，在烹调过程中可遭破坏，因而使硫葡萄糖配糖体失去致甲状腺肿作用。但在人和某些动物（奶牛）的胃肠道中，硫葡萄糖配糖体也可水解为硫氰酸盐和异硫氰酸盐。也有报道指出，牛奶传递致甲状腺肿物质的可能性，但不足凭信。
在饮水方面，曾有一系列因饮用硬度高的水，含氟化物、硫化物高的水，含硫的不饱和碳氢化物的水以及受微生物和化学物质污染的水而诱发甲状腺肿的报道。土壤、食物中锰含量高，有利于地方性甲状腺肿的流行。锌、铜与甲状腺肿的关系已引起人们的注意，锂是强有力的致甲状腺肿物质。很多化学制剂及某些抗生素也有致甲状腺肿的作用。但大多数致甲状腺肿物质在地方性甲状腺肿病因中只起辅助作用，很少有某一种致甲状腺肿物质单独地引起地方性甲状腺肿的流行。
值得重视的是碘对甲状腺肿的两重性，即缺碘是地方性甲状腺肿的基本原因，然而长期地摄入过多的碘也可造成地方性甲状腺肿。像日本北海道海滨的渔民，由于食用富碘的海藻；我国渤海湾（河北省黄骅县和山东省庆云县）的渔民，由于饮高碘的深井水，都曾造成地方性甲状腺肿的流行。因此，现在认为碘的安全摄入量为50～1000μg/d。影响地方性甲状腺肿流行的因素是多方面的，现综合如表5-2所示。
表5-2 影响地方性甲状腺肿流行的因素
3.症状表现
大多数地方性甲状腺肿大者除颈部变粗外，多无明显症状，常常在健康检查或专业调查中才被发现。初得时腺肿小且为弥漫型，年代久后才成为巨大的甲状腺肿，下垂于颈下、胸前、腺肿表面有隐约可见的曲张静脉，内部可有大小不等、质地较硬的结节。巨大的甲状腺肿可压迫气管影响呼吸，严重的可使气管移位、软化、弯曲、狭窄，不仅可造成呼吸困难，甚至可引起肺气肿、支气管扩张以至肺循环障碍。
目前临床上把甲状腺肿分为弥漫、结节、混合三型：弥漫型是指甲状腺的峡部和叶部均匀增大，触诊摸不到结节。结节型是指在甲状腺表面可摸到一个或几个结节。混合型是指在比较大的甲状腺肿上又摸到一个或几个结节。
根据1978年我国《地方性甲状腺肿防治工作标准》（试行）的规定，甲状腺的大小分为生理增大，Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度、Ⅳ度几个等级，它象征甲状腺肿的发展过程。正常：甲状腺看不见，摸不着；生理增大：头部保持正常位置时，甲状腺容易摸到，其大小不超过本人拇指末节，特点是“摸得着”；Ⅰ度：头部保持正常位置时甲状腺容易看到，其大小由超过本人拇指末节到相当于1/3个拳头，特点是“看得见”。甲状腺未超过本人拇指末节大小，但能摸到结节时也算Ⅰ度；Ⅱ度：由于甲状腺肿大，脖根明显变粗，其大小由大于本人1/3个拳头，特点是“脖根粗”Ⅲ度：颈部失去正常形状，甲状腺肿由大于本人 2/3个拳头，到一个拳头，特点是“颈变形”。 Ⅳ度：甲状腺大于本人一个拳头，多带有结节。
更重要的是，在严重缺碘的、古老的地方性甲状腺肿病区，常常发现地方性克汀病或类似克汀病的病人。其临床特征是不同程度的呆、小、聋、哑、瘫。一经成病就很难治愈，成为家庭的灾难，社会的负担。另外，在地方性甲状腺肿流行区，还有一大批智力迟钝、体格发育落后的儿童，虽尚未到达地方性克汀病或类似克汀病的程度，但确已受到缺碘的损害。
4.地方性甲状腺肿的预防和治疗
正常人的甲状腺，都储存一定量的碘，可在一旦碘供应不足时，供维持合成甲状腺之用。但当较长时间得不到碘的补充时，甲状腺激素的合成和分泌都随之减少。由于血中甲状腺激素水平的降低，反馈地使脑垂体前叶分泌促甲状腺激素（TSH），促使甲状腺滤泡上皮细胞增大、增多以至发展成甲状腺肿。由于碘缺乏使三碘甲腺原氨酸（T2）与四碘甲腺原氨酸（T4）合成有缺陷，大量储积于滤泡腔中，形成了胶体样甲状腺肿。在长期缺碘情况下，甲状腺细胞长期、反复地增殖和萎缩以至形成结节型甲状腺肿。肿大的甲状腺的总碘量多在正常范围之内，但每克甲状腺组织的碘含量显著减少，而且甲状腺球蛋白的碘化程度很低，大多数处于单碘酪氨酸阶段，只有少量的双碘酪氨酸及很少的甲状腺激素。这证明，在肿大的甲状腺中，甲状腺激素的合成过程发生了障碍。所以，可认为甲状腺肿虽然是机体对碘缺乏的一种反应，但肿大的甲状腺也可造成甲状腺激素的合成障碍，因而加剧了缺碘引起的碘代谢的紊乱，促进甲状腺肿的发展（表5－3）。预防和治疗措施主要有如下几方面：
表5-3 碘缺乏对人体的影响
（1）碘盐
半个多世纪来，人类与地方性甲状腺肿作斗争的经验证明，使用碘盐是防治地方性甲状腺肿和克汀病最切实有效、简便易行的措施。所谓碘盐就是把微量碘化物或碘酸盐与大量原盐混匀后，供居民食用的盐。向盐中加的碘制剂有碘化钾、碘化钠和碘酸钾等。碘酸钾化学性质稳定，不易逸失，是比较理想的碘化食盐的物质。但它的缺点是含碘比例低（59.3％），价格偏高，所以现在大多数国家（包括我国）用碘化钾（含碘比例76.5％）的碘化食盐。
碘盐中，碘和盐的比例，主要决定于人的需碘量和每人每日盐的摄入量。地方病区的饮食中由于含碘很低，一般可以略去不计。每人每日需碘量如为 150～300μg，盐的摄入量如为5～15g，则碘和盐的比例应为1：1，000～1：30，000。但为了使碘盐既达到防治地方性甲状腺肿和克汀病的目的，又不致因碘摄入过多造成碘致甲状腺肿或碘性甲亢。据国内外近来的一些调查认为碘和盐的比例应以1：20，000～1：50，000为适宜。碘盐的加工，如为粗盐可用湿混法，即把少量的碘化物溶解于水后，再喷洒于一定的盐中，混匀而成。为了防止食盐过于潮湿应严格控制用水量，盐的相对湿度以76％比较适宜。湿度过大，碘化物吸收水分成为液体，流至包装物底而遗失；湿度过小，随盐粒表面水分的蒸发碘化物亦可损失。为防止碘盐中碘化物的损失，碘盐应保持相对的干燥，避免与空气接触，存放暗处，少见阳光。存放时保持低温，烹调时避免爆炒，盐质应力求洁净，并可加入碳酸钠等稳定剂以减少碘化物的损失。碘盐防治地方性甲状腺肿和克汀病效果是十分显著的，河北省承德市于供应碘盐16年后，中小学生甲状腺肿患病率由 22.34％下降至 2.21％（表 5－4）。甲状腺肿大率由 50.81％下降至 21.12％，已经达到了“基本控制”和“基本消灭”的水平。在地方性克汀病方面，1962年承德郊区的患病率为2.0％，而自供应碘盐后，未再发生典型病例。国内外报道过很多类似的例子。
表5-4 承德市中小学生甲状腺肿动态变化
（2）碘化油
应用碘化油是继用碘盐后又一个防治地方性甲状腺肿和克汀病的有效措施。它的学名乙基碘油，由不饱和的脂肪酸皂化后，再与碘分子结合而成。每毫升碘化油含碘近 500mg。它的特点在于一次肌注1～2ml后，在体内形成碘库，通过缓慢地释放而长期供应身体的需要，以达到防治地方性甲状腺肿和克汀病的目的。
碘化油可应用于一切尚未供应碘盐，或碘盐供应暂时不能实现的地区；对于偏僻、边远、交通阻塞和食盐供应不通过商业渠道的地区，注射碘油尤为适宜。碘化油的接受者应包括0～45岁的女性和0～18岁的男性。注射剂量1974年世界卫生组织推荐的标准如表5－5。根据这个标准，对结节型甲状腺肿病人，为避免引起碘性甲亢，注射剂量应减小到0·2ml。但有的卫生机构推荐的剂量是： 0～12个月婴儿为 2.5ml（含碘237.5mg）， 1～45岁为1.0ml，而且不论甲状腺肿有无结节，都可按这个剂量注射。
表5-5 不同年龄组注射碘化油的剂量
碘化油都是肌肉注射，儿童注射于臀大肌，成人注射于三角肌。注射时应严格遵守消毒常规。注射碘油后，要进行医学监视，观察有无碘性甲亢病例发生。简单的筛选步骤是：测定脉搏和呼吸率，振颤试验，体重减轻和凝视症状等。
碘化油通常每隔三年注射一次，即可达到防治地方性甲状腺肿和预防克汀病的作用。注射后的主要并发症是在年龄大的、患结节型甲状腺肿的患者出现碘性甲亢。但这种病例相当少见，而且发生后也易于控制。
（3）其他预防措施
除碘盐、碘化油外，用乙塑管装入碘片置水缸中，碘分子可穿过乙塑管的间隙弥散到水中，以达到防治地方性甲状腺肿的目的。海产品含有大量的有机碘，是人体碘的一个重要来源，有计划地向地方病区调运海产品，具有一定的防治意义。
在山区丘陵地带作好水土保持工作，减少碘的流失，对沙土、灰化土等瘠薄少碘的土壤，应多施农家肥和腐植酸肥料；在泥炭沼泽地带，则兴修水利疏通渠道，降低地下水位，提高土壤氧化性能；使被有机物禁锢，植物不能利用的碘释放出来，是既可防治疾病又能增产的措施。
（4）碘化钾片
口服碘化钾片是比较经济简便的措施，剂量加大后（如每日几十mg）可缩短疗程，但绝大部分碘随尿排出，而且时间过长有诱发碘性甲亢和碘致甲状腺肿的危险，所以应慎重使用。
（5）甲状腺片和甲状腺激素
甲状腺片既含碘又含甲状腺激素，所以它在病因学和疾病发生学方面都具治疗作用。一般日服用量为60～180mg。甲状腺片对缺碘性与碘致的甲状腺肿都有明显疗效，对粘液性水肿型克汀病患者疗效显著。据报告骨缝尚未闭合的病人，甲状腺片可明显促进身高的增长。国外广泛用甲状腺激素治疗甲状腺功能正常的甲状腺肿。四碘甲腺原氨酸（T4）的治疗剂量为每日100～200μg。三碘甲腺原氨酸（T3）的剂量为每日60～120μg，服用时间为1～2年。剂量的大小决定于体表面积、年龄和心脏的情况。
（6）碘酊局部注射
用含碘0.66％的碘酊，直接向甲状腺肿部注入。由于碘的破坏和组织的吸收作用，可使未钙化的甲状腺肿明显缩小，但须严格消毒，防止感染。
（7）外科疗法
当甲状腺肿压迫气管，阻滞颈静脉循环、有恶性变趋向或形成脓肿时都应采用外科疗法。但任何疗法只是促使甲状腺肿体积缩小，并未消除形成甲状腺肿的根源，治愈之后可以一发再发。所以必须治疗与预防相结合，才能巩固疗效，保证人体健康。